Confermata efficienza classe farmaci anti-cancro con risultati che superano le aspettative
Una nuova classe di farmaci si sta dimostrando molto promettente e in grado di combattere piu’ forme di tumore di quante gli scienziati pensassero inizialmente. Si tratta dei farmaci cosiddetti Parp-inibitori, testati originariamente contro i tumori legati alle mutazioni del gene Brca, come alcuni casi di cancro al seno e alle ovaie. Ma le ricerche condotte dalla Breakthrough Breast Cancer, in Gran Bretagna, suggeriscono che questa classe di farmaci puo’ uccidere anche le cellule cancerose che hanno un difetto nel gene Pten, come accade in alcune forme di cancro della pelle, dell’utero e del colon.
Lo studio appare sulla rivista Embo Molecular Medicine. Gli scienziati hanno scoperto che le cellule con geni Pten difettosi erano fino a 25 volte piu’ sensibili ai Parp-inibitori rispetto alle cellule con un Pten normale. Difetti nel Pten sono responsabili del 30%-80% dei tumori di seno, prostata, pelle (melanoma), utero e colon, sottolineano gli scienziati. Il Professor Alan Ashworth, direttore del Breakthrough Breast Cancer Research Centre presso l’Institute of Cancer Research, dichiara: “Sono risultati entusiasmanti perche’ dimostrano che i Parp-inibitori possono essere un potente strumento di cura con pochi effetti collaterali in diverse forme di cancro. I trial clinici hanno gia’ mostrato il potenziale dei Parp-inibitori nei pazienti con tumori causati da geni Brca difettosi. Ora testeremo lo stesso tipo di farmaco su un piu’ vasto gruppo di pazienti, quelli con tumori collegati a un difetto nel Pten”. L’uso dei Parp-inibitori fa parte di un nuovo approccio di cura al cancro chiamato “letalità ³intetica”. Una cellula con un difetto nel Pten ha bisogno di una proteina chiamata Parp per preservare dai danni il suo Dna.
I Parp-inibitori bloccano la Parp e, uniti al Pten difettoso, causano la morte delle cellule tumorali. Cosi’ il tumore si restringe o smette di crescere. Proprio grazie a questo meccanismo, il farmaco colpisce solo le cellule malate e non quelle sane, minimizzando gli effetti collaterali. I primi risultati sui pazienti con cancro avanzato di seno, ovaie e prostata causato da geni difettosi Brca1 e Brcs2 sono stati molto incoraggianti.
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